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Politique Internationale

Découverte d'une molécule qui retarde la cécité

Par L'Economiste | Edition N°:613 Le 11/10/1999 | Partager


· Utilisée en cardiologie, cette molécule protège les photorécepteurs et les fonctions de la vision
· D'autres expériences sont encore nécessaires pour affiner les doses utilisées


Lueur d'espoir pour les personnes atteintes de la rétinopathie pigmentaire. Une équipe de scientifiques vient de découvrir une molécule capable de retarder considérablement les effets de cette dangereuse maladie. La rétinopathie pigmentaire est une infection héréditaire incurable. Elle conduit à long terme à la cécité. En France par exemple, cette maladie touche environ 40.000 personnes.
A l'origine de cette infection, de nombreuses mutations qui conduisent à la mort progressive des cellules sensorielles de la rétine.
Dans un premier temps, sont touchés les photorécepteurs en bâtonnets. Ces derniers permettent la vision périphérique et nocturne. La vision centrale est ensuite atteinte au fur et à mesure de la dégénérescence des cônes.
La majorité des mutations affectent les bâtonnets sans toucher les cônes. Or, dans l'évolution de la maladie, ces derniers ne sont pas épargnés. En
1998, le scientifique José Sahel et son équipe mettent en évidence la production par les bâtonnets de facteurs de survie indispensables aux cônes. En leur absence, les cônes ne seraient plus protégés.
Une fois le lien entre les deux photorécepteurs établi, les chercheurs ont envisagé de trouver un moyen de protéger les bâtonnets en vue de limiter les dégénérescences en cascade. Celui-ci a été trouvé par pur hasard, alors que les scientifiques menaient des expériences pour démontrer un autre phénomène. Il s'agit du Diltiazem, une molécule bien connue en cardiologie.
Par la suite, les expériences qui ont été menées sur des souris porteuses d'une mutation du gène de la phosphodiestérase, un défaut similaire à ceux donnant la rétinopathie chez l'Homme, l'injection quotidienne de Diltiazem dès le début de la maladie a permis de limiter la dégénérescence des bâtonnets. L'évolution négative n'est pas stoppée, mais partiellement ralentie. De même, l'observation de la rétine confirme que le traitement prévient l'étiolement des cônes. Les électrorétinogrammes ont été concluants. Le traitement au Diltiazem protège, non seulement les photorécepteurs, mais aussi les fonctions de la vision. De part sa capacité à bloquer les canaux à calcium, le Diltiazem semble donc limiter l'afflux toxique de ces ions vers les bâtonnets.
Ainsi, le temps de dégénérescence chez la souris a été ralenti de 15 jours par rapport à un phénomène normal très rapide, de l'ordre de 8 à 25 jours. "Il est possible de retarder l'arrivée de la cécité chez les malades d'un, deux, voire trois ans", affirme Serge Picaud, l'un des chercheurs ayant participé aux recherches.
Mais d'autres expériences sont encore nécessaires. Il s'agit d'affiner les doses à utiliser tout d'abord sur l'animal, puis lors des essais cliniques.
En effet, les proportions utilisées par les scientifiques lors des expériences sont près de dix fois supérieures à la norme. Mais il semblerait que cette molécule utilisée à des doses courantes (environ 5mg/kg/jour), présente très peu de toxicité.
Actuellement, l'équipe de chercheurs est en discussion avec Synthélabo Sanofi pour une application médicale.

Abdelaziz MEFTAH (Info science)

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